这项研究发表在《自然通讯》杂志上。

　　流行病学研究表明，可能与其他疾病有关，如睡眠和昼夜节律紊乱。

　　这个周期由清醒和睡眠的交替周期定义，持续约24小时，构成人体的内部时钟，调节几乎所有的生物功能。

　　特别是，生物钟控制着一天结束时“睡眠激素”(褪黑激素)的分泌，体温的变化(清晨较低，白天较高)，以及禁食(睡眠期间)或能量摄入(白天用餐期间)期间的新陈代谢。

　　在帕金森病患者出现运动症状之前，可以观察到昼夜节律和睡眠节律的中断。但是，昼夜节律周期的破坏是导致疾病发展的原因，还是导致疾病发展的后果?

　　这个问题是UNIGE理学院遗传和进化系副教授Emi Nagoshi实验室工作的核心。

　　她的团队使用果蝇作为帕金森氏症的研究模型，并剖析多巴胺神经元退化的机制。

　　科学家们可以通过将果蝇暴露在一种诱导氧化应激的药物中几个小时来模拟这种疾病的发病，这种药物会导致多巴胺能神经元在接下来的几天里死亡。

　　尽管是非常不同的动物，苍蝇和人类的生物钟是相似的。为了确定昼夜节律周期是否会影响帕金森氏症的发病，研究人员在白天和晚上的六个不同时间将果蝇暴露在氧化应激下。

　　“我们等了7天，在显微镜下观察目标神经元的存活情况，我们发现，当在夜间暴露时，被破坏的多巴胺能神经元数量更多，”Michala Dorcikova解释说，他是遗传和进化系的前博士研究员，也是这项研究的第一作者。

　　为了了解这些观察结果是否依赖于昼夜节律，科学家们将昼夜节律中断的突变果蝇暴露在相同的压力下。

　　研究人员观察到，没有内部生物钟的果蝇的神经元对氧化应激更敏感。

　　这些结果表明，生物钟对多巴胺能神经元抗氧化应激具有保护作用。

　　大多数帕金森氏症病例是多种遗传风险因素与终身暴露于杀虫剂、溶剂和空气污染等环境因素之间的相互作用造成的。年代

　　结果表明，在一天中的特定时间施用氧化应激源，如杀虫剂，可以对多巴胺能神经元的存活产生关键影响。

　　“我们的研究结果进一步表明，生物钟基因的遗传变异可能是多巴胺能神经变性的一个危险因素。我们现在需要确定这些结果与人类的相关性，”该研究的最后作者Emi Nagoshi总结道。

　　参考:

　　生物钟紊乱促进雄性果蝇多巴胺能神经元的退化

　　——(https://www.nature.com/articles/s41467 - 023 - 41540 - y)

　　(来源:每日