科学家表示，他们发现了一种蛋白质，这种蛋白质似乎对老年性黄斑变性(AMD)的发病至关重要。老年性黄斑变性是老年人失明的常见原因。

　　这项研究还处于非常早期的阶段，但它可能有助于找到第一个有效的治疗方法，来治疗这种影响多达1500万美国人视力的疾病。

　　该研究的主要作者Ruchira Singh说:“目前对AMD的治疗效果有限，而且往往伴有明显的副作用。”

　　纽约罗彻斯特大学眼科学副教授辛格说:“我们的研究旨在确定新的治疗靶点，有可能阻止这种疾病的发展。”

　　患有黄斑变性，眼睛视网膜的一部分，称为黄斑，会遭受进行性损伤。这通常意味着一个人失去了中心视力，同时保留了看到周围事物的能力。

　　美国眼科学会说，黄斑变性是50岁以上人群失明的主要原因，目前还没有治疗方法可以阻止黄斑变性。

　　AMD的病因一直不清楚。目前所知道的是，眼睛后部的一层称为视网膜色素上皮(RPE)的细胞是这种疾病的核心。RPE内脂肪和蛋白质的堆积，称为drusen，是早期AMD的标志

　　在他们的新研究中，辛格的团队绕过动物模型，转而使用人类干细胞来研究这种疾病。

　　利用干细胞模型，他们发现了一个多步骤的过程，这个过程似乎以眼睛中积水的积累而告终。

　　它始于一种叫做“金属蛋白酶组织抑制剂3”(TIMP3)的蛋白质的过量产生，这种蛋白质反过来又抑制了基质金属蛋白酶(MMPs)的酶。

　　罗彻斯特大学的研究小组发现，当MMPs无法发挥作用时，就会导致一种酶的产生，这种酶会刺激眼睛的炎症和水肿。

　　然而，当Singh的团队使用一种特定的分子抑制剂来阻止炎症过程时，多余的沉积物减少了。

　　研究人员认为，这可能是抑制AMD进展的新药的目标。

　　她的团队于10月2日在《发育细胞》杂志上发表了研究结果。

　　Singh在大学新闻发布会上说:“参与囊肿形成的细胞通路是AMD进展的关键驱动因素。”“如果我们能阻止肾小球的积累，我们就能防止这种疾病发展到视力丧失的阶段。这项研究为开发新的治疗方法提供了希望，可以显著改善数百万受AMD影响的人的生活。”

　　更多信息:Sonal Dalvi等人，基于人类ipsc的疾病建模研究确定了AMD和相关黄斑营养不良的常见机制缺陷和潜在治疗方法，Developmental Cell(2024)。DOI: 10.1016 / j.devcel.2024.09.006

　　在国家眼科研究所了解更多有关AMD的信息。

　　期刊信息:

　　细胞发育

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　　引用:科学家离阻止黄斑变性更近了(2024,10月2日

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